‏290.00 ₪

שאלת המחקר

כיצד באה לידי ביטוי מחלת הפרקינסון?

תוכן עניינים

מבוא   

חוקרים ישראלים פיתחו חומרים המגינים על תאים מפני נזקי חמצון ומחלישים תסמינים של פרקינסון  

רדיקלים חופשיים   

תגובות כימיות   

תגובת שרשרת רדיקלית   

רדיקלים חופשיים בביולוגיה  

מחלת פרקינסון 

ניתוחים 

הקשר בין פעילות גופנית, רדיקלים חופשיים וסטרס חמצוני 

רדיקלים חופשיים 

אנטיאוקסידנטים

מאמץ אירובי וסטרס חמצוני 

השפעת אימון אירובי כרוני על סטרס חמצוני

מניעה וטיפול 

טיפולים תרופתיים

התערבות ניתוחית

תמיכה סיעודית

תיאוריית ההזדקנות ופיתוח פרקינסון עקב נזקי החִמצוּן או הרדיקלים החופשיים 

המיתוס של נוגדי החִמצוּן 

סימנים מוקדמים לכך שנוגדי חִמצוּן עלולים לחולל פרקינסון 

סיכום ומסקנות

ביבליוגרפיה 

מחלת פרקינסון היא מחלה כרונית מתמשכת שלא ניתן לרפא. המחלה פוגעת בתאי המוח המייצרים דופמין, המשמש להעברת אותות מהמוח למערכת העצבים המרכזית. למחלה פנים רבות ותופעותיה שונות מחולה לחולה. עיקר פגיעתה של המחלה הקשה היא ביכולת תפקודו של החולה, אשר הופך עם הזמן לנכה בדרגה גבוהה ביותר, הנזקק לעזרה צמודה וקבועה בביצוע פעולות ולו הקלות ביותר. נטל הטיפול בחולה נופל בעיקר על בני משפחתו, הזקוקים להדרכה, ייעוץ, עידוד ותמיכה. בשלבים השונים מתבטאת המחלה ברעד, בנוקשות שרירים, בתנועות בלתי רצוניות ובלתי נשלטות, בדיבור בלתי ברור ומונוטוני, בירידה ביכולת ההבעה בפנים ובשפת הגוף. נוסף על כך, חלות הפרעות במערכות העיכול, השתן והשליטה בסוגרים. למחלה גם היבטים נפשיים כמו: ירידה בקוגניטיביות, דיכאון, חרדה והזיות.
על אף הדימוי כי המחלה פוגעת בעיקר באוכלוסייה המבוגרת, מתגלים לעיתים אותותיה גם בקרב צעירים בשנות השלושים והארבעים לחייהם. הגיל הממוצע בו מתגלה המחלה הוא 58 ועל פי האומדן מגיע מספר החולים במחלת פרקינסון בישראל לכ 20,000 . Shulman, JM; De Jager, PL; Feany, 2011))

מחלת הפרקינסון שייכת לקבוצת מחלות בעלות הפרעה במערכת המוטורית. ארבעת הסימפטומים העיקריים הם: רעד רעידות בידיים, בזרועות, ברגליים, בלסת ובפנים), נוקשות בגפיים ובגו, איטיות תנועה, ואי-יציבות או שיווי משקל וקואורדינציה פגומים. כאשר מתגברים סימפטומים אלו, עלולים החולים להתקשות בהליכה, בדיבור או בהשלמת משימות פשוטות אחרות.
המחלה בעלת מהלך מתמשך ומתקדם המחמיר עם הזמן. היא איננה מדבקת ואינה תורשתית בדרך כלל, כלומר אינה מועברת ישירות מבן משפחה אחד לאחר או מדור לדור.  Jankovic, 2008))

מחלת הפרקינסון נגרמת כאשר תאי העצב (הנוירונים) במוח באזור הקרוי Substantia Nigra מתים או נפגמים. באופן תקין, מייצרים נוירונים אלה חומר כימי חשוב הנקרא דופמין (Dopamine). דופמין מהוה מעין שליח כימי האחראי על העברת אותות בין ה-Substantia Nigra ו"תחנת הממסר" הבאה במוח, ה-Corpus Striatum, על מנת ליצור פעולת שרירים תכליתית וחלקה. איבוד דופמין, גורם לתאי העצב של ה-Striatum לשגר גרויים עצביים בלתי תכליתיים, בהותירם את החולים ללא יכולת להוביל או לשלוט בתנועותיהם באופן נורמלי.
מחקרים הראו כי חולי פרקינסון מאבדים 80% או יותר מהתאים המייצרים דופמין באזור ה-Substantia Nigra. הסיבה למות התאים או לפגיעה בהם אינה ידועה אולם מחקרים ממשיכים להניב ממצאים חשובים המספקים רמזים חדשים על המחלה. )דולב, 2017)

על פי תיאוריה אחת, רדיקלים חופשיים – מולקולות לא-יציבות ומזיקות בפוטנציה הנוצרות בעקבות תגובות כימיות נורמליות בגוף – יכולים לגרום למותם של תאי-עצב וכך להוביל למחלת הפרקינסון. רדיקלים חופשיים אינם יציבים משום שחסר להם אלקטרון אחד. בנסיון להשלים את האלקטרון החסר מתקשרים הרדיקלים החופשיים עם מולקולות סמוכות (במיוחד עם מתכות כמו ברזל), בתהליך הקרוי חמצון/התחמצנות (Oxidation). ההשערה היא שתהליך החמצון, פוגע ברקמות ובתוכן הנוירונים. הוכחות לכך שהחמצון עלול לגרום להתפתחות פרקינסון, כוללות את ממצא קיום רמות גבוהות של ברזל במוחם של חולי פרקינסון, במיוחד באזור ה-Substantia Nigra, ולחלופין המצאות רמות נמוכות של פריטין (Ferritin), המגן על התאים ע"י קשירת הברזל או יצירת טבעת מסביב לברזל ובידודו. (David Gems and Yila de la Guardia, 2012)

כמה מדענים העלו את ההשערה כי מחלת הפרקינסון עלולה להופיע כאשר רעלן (טוקסין) פנימי או חיצוני הורס באופן סלקטיבי נוירונים מסוג Dopaminergic - נוירונים הפועלים תוך ניצול הדופאמין כמעביר הגרוי העצבי. תיאוריה זו מתבססת על העובדה שישנם מספר רעלנים (כגון MPTP) ותרופות נוירולפטיות הידועים כגורמים לסימפטומים פרקינסוניים בבני-אדם. בכל אופן, אף מחקר לא סיפק הוכחה נחרצת שרעלן גורם למחלה זו.
מחקרים בבעלי-חיים הראו, כי MPTP הפריע לתיפקוד המיטוכונדריה בתאי עצב. חוקרים החלו החוקרים להתעניין באפשרות שפגיעה ב-DNA מיטוכונדרי עלולה לגרום לפרקינסון. המיטוכונדריה, שנמצאת בכל תאי בעלי החיים, הנה אברון תוך תאי חיוני ההופך את האנרגיה במזון לדלק עבור התאים.
תיאוריה חדשה יחסית חוקרת את תפקידם של גורמים גנטיים בהתפתחות מחלת הפרקינסון. לחמישה-עשר עד עשרים אחוזים מחולי הפרקינסון יש קרוב משפחה שהתנסה בסימפטומים פרקינסוניים כמו רעד.

נכון לימינו, פרקינסון הינה מחלה שלא ניתן לרפא. הסיבה לכך היא שהמחלה נגרמת בעקבות מוות של כמות משמעותית (לפחות 60%) מתאי המח המייצרים דופמין באזור המוטורי הנקרא החומר השחור. תאי מח, בניגוד לתאים אחרים בגוף כמו תאי עור או דם, אינם מסוגלים להתחדש ולהתחלף, לכן אין מי שימלא את תפקידו של תא שמת.

ביבליוגרפיה לדוגמא (בעבודה האקדמית כ-20 מקורות אקדמיים באנגלית ובעברית) 

דולב ערן, ההיסטוריה של הרפואה בישראל, אלונקה על גב גמל, תל אביב: מערכות והוצאת מודן, 2017.

Beswal G. Family medicine: A solution for career inequalities among doctors. J Fam Med Primary Care ,2016

Shulman, JM; De Jager, PL; Feany, MB . "Parkinson's disease: genetics and pathogenesis.". Annual review of pathology 6: 193–222.